Pagina documente » Medicina » Consecintele fiziopatologice ale remodelarii cardiace

Cuprins

lucrare-licenta-consecintele-fiziopatologice-ale-remodelarii-cardiace
Aceasta lucrare poate fi descarcata doar daca ai statut PREMIUM si are scop consultativ. Pentru a descarca aceasta lucrare trebuie sa fii utilizator inregistrat.
lucrare-licenta-consecintele-fiziopatologice-ale-remodelarii-cardiace


Extras din document

CUPRINS
Cap I. Definitii
Conceptul de remodelare cardiaca 2
Insuficienta cardiaca ...... 4
Cap II. Notiuni de Morfologie Cardiaca
Introducere ...... 7
Arhitectonica miocardului atrial si ventricular ........... 8
Ultrastructura miocardului de lucru ........... 10
Circulatia coronariana .. 16
Cap III. Notiuni de Fiziologie a Functiei Cardiace
Date de fizica a activitatii cardiace ............ 18
Principii de reglare a activitatii cardiace ... 19
Mecanisme de compensare a deficitului functional cardiac .... 22
Concepte despre activitatea neuroendocrina.
declansata de deficitul circulator .......... 24
Cap IV. Notiuni despre Boala cardiaca Ischemica
Boala aterosclerotica .... 29
Hipoxie si ischemie ...... 33
Tipuri de sindroame ischemice ... 34
Cap V. Remodelarea Cardiaca Postischemica
Introducere .... 37
Hipertrofia patologica si dilatatia .............. 39
Formele remodelarii postischemice ........... 43
Mecanismele celulare si moleculare generale
implicate in remodelarea cardiaca ........ 53
Remodelarea cardiaca si influentele suprasolicitarii de presiune (prezentarea a doua studii din literatura) . 56
Cap VI. Elemente de Diagnostic si Evaluare a Remodelarii Cardiace
Evaluarea performantei cardiace . 61
Cap VII. Consecintele Functionale ale Remodelarii Cardiace
Functia cordului hipertrofiat ....... 71
Mecanismele tranzitiei de la remodelarea cardiaca compensata la insuficienta cardiaca .... 74
PARTEA SPECIALA ............ 79
CONCLUZII .........114
BIBLIOGRAFIE

Alte date

?Capitolul I

DEFINITII

I. CONCEPTUL DE REMODELARE CARDIACA

GENERALITATI

Notiunea de remodelare se refera la o modificare a volumului si/sau a peretilor (grosime, contur) cavitatilor cardiace (de regula ventriculul stang), precum si/sau la modificari ale functionalitatii cardiace impuse inclusiv de restructurari fiziologice si morfologice de la nivel celular. Trebuie excluse insa din definitie modificarile care survin in urma unei cresteri bruste a presiunii de umplere ventriculare, deci a unei cresteri acute a tensiunii parietale telediastolice.

Clasic remodelarea ventriculara era asimilata cu “reforma” arfitecturala post-infarct miocardic. Procesul, initiat si apoi condus de mecanisme complexe, presupune pierdere de masa miocitara, inlocuire cu tesut cicatricial, fibrotic, dar si activarea compensatorie a fenomenului de crestere in randul celulelor viabile restante. Primele etape ale complexului proces, avand loc la nivele moleculare si, mai apoi, celulare, nu sunt inca precis descrise in literatura, desi tot mai multe descoperiri se ivesc in acest domeniu supus unei intense si continue cercetari, mai ales in anii contemporani.

Plecand de la aceasta notiune clasica, termenul de remodelare ventriculara (sau remodelare cardiaca, tocmai pentru a arata tendintele de extindere a definitiei acestui proces) reprezinta astazi mai degraba nevoia unei priviri de ansamblu asupra unui fenomen, in intentie adaptativ, de transformare a morfologiei si fiziologiei cardiace determinata de situatii patologice in contextul carora fuctioneaza aparatul cardio-vascular. O serie de afectiuni, cardiace dar si extracardiace, impun cordului conditii hemodinamice si/sau metabolice de lucru care nu sunt compatibile cu morfo-fiziologia lui normala si atunci se induc procese de adaptare, care modifica cordul, remodeland-ul.

In masura in care procesele patologice de fond persista cronic, aceste modificari continua o evolutie ce duce la punctul in care transformarile survenite decompenseaza pompa cardiaca. Iar o data instituita insuficienta cardiaca se accepta astazi constituirea unui cerc vicios in cadrul caruia nivelul insuficient al functiei cardiace induce per se procese de remodelare. Ceea ce debuteaza ca un mecanism adaptativ si compensator, persistand in timp, se transforma intr-un proces care altereaza parametrii functionali ai cordului, ducand la decompensarea acestuia si apoi la progresia, mai lenta sau mai rapida, a starii fiziopatologice de insuficienta circulatorie.

Se accepta ideea ca mai multe afectiuni distincte induc, in timp, fenomene de remodelare cardiaca. Clasic s-a evidentiat o astfel de relatie in cadrul infarctului miocardic acut. Dar astazi se cerceteaza si fenomenele de remodelare induse de ischemia miocardica cronica, cu variantele ei: stabila sau instabila. Deasemenea se vorbeste de remodelarea cardiaca indusa de afectiunile aparatului valvular sau de hipertensiunea arteriala cronica.

Cea mai studiata si cu implicatii fiziopatologice evidente si didactice este remodalare cardiaca postischemica si ea va face obiectul principal al acestui studiu.

Statistic, insuficienta cardiaca cunoaste ca prima etiologie, in ordinea frecventei, cardiomiopatiile (cu diferitele lor forme). In unele dintre aceste situatii este vorba de boli primare miocardice care, prin ele insele, presupun abateri de la modelele normale de morfologie si fiziologie ale miocardului si nu despre procese de remodelare adaptativa pe care le sufera miocardul normal ca urmare a existentei altor patologii (precum cele amintit mai sus). Astfel, potrivit temei acestei lucrari, intereseaza acele stari la care s-a ajuns in timp, prin progresia fenomenelor de remodelare cardiaca, induse de situatii patologice extramiocardice ( in speta inschemia miocardica acuta sau cronica).

II. Fiziopatologic INSUFICIENTA CARDIACA reprezinta starea in care inima este incapabila sa asigure o circulatie a sangelui corespunzatoare ratei metabolismelor de la nivel tisular sau reuseste aceasta performanta doar functionand la presiuni de umplete (telediastolice) crescute peste limitele considerate normale.

De obicei starea fiziopatologica mai sus definita este cauzata de deficienta contractilitatii miocardice, fiind vorba deci de o insuficienta miocardica. Totusi exista cazuri in care, desi manifestarile clinice sunt asemanatoare celor din insuficienta cardiaca, nu se poate pune in evidenta nici o tulburare a functionalitatii miocardice. In multe dintre aceste cazuri insuficienta cardiaca este cauzata de conditii hemodinamice “extreme” in cadrul carora cordul (chiar normal) este supus unor solicitari ce ii depasesc capacitatile adaptative momentate sau exista situatii in care umplerea ventriculara este restrictionata. (deficit de umplere diastolica)

Ca principiu terminologic insuficienta cardiaca trebuie distinsa de insuficienta circulatorie in care decompensarea poate fi prezenta la oricare nivel al sistemului circulator: cord, volum sangvin efectiv, pat vascular, dar si oxihemoglobina din sangele arterial. Cu alte cuvinte termenii de insuficienta miocardica, insuficienta cardiaca si insuficienta circulatorie nu sunt intr-u totul sinomimi, ci se refera la entitati progresiv incluse etiopatogenic una in cealalta. (vezi schema 1)

Schema 1 Cele 3 notiuni se includ succesiv, definind entitati progresiv mai largi intr-un sens etiopatogenic (vezi explicatiile din text)

Tinand cont de considerentale de mai sus, conditiile patologice definite generic drept insuficienta cardiaca se clasifica in:

Insuficienta cardiaca stanga – cu congestie a patului pulmonar si incarcare pulmonara (pana la EPA)

Insuficienta cardiaca dreapta – cordul drept este insuficient. Congestia retrograda este sistemica.

Din punctul de vedere al manifestarilor primordiale in tabloul clinic si a mecanismului fiziopatologic de decompensare exista:

Insuficienta cardiaca sistolica – prin incapacitatea sustinerii unui debit cardiac adecvat. Manifestarile clinice caracteristice sunt cele de debit cardiac scazut (situatie denumita clasic si insuficienta cardiaca anterograda). Edemele sunt explicate prin proasta perfuzie renala ce conduce la scaderea filtratului glomerular si cresterea reabsortiei tubulare proximale, la care se adauga si exacerbaera absortiei tubulare distale prin activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron (care in multe cazuri are, de fapt, un rol central in fiziopatologia afectiunii)

Insuficienta cardiaca diastolica – prin umplere ventriculara nesatisfacatoare, cu presiuni telediastolice mari. Manifestarile clinice aici sunt cele de congestie in amontele ventriculului insuficient. Termenul de insuficienta cardiaca congestica (ICC) defineste acea decompensare cardiaca la care clinic predomina semnele disfuctiei diastolice. (se mai uziteaza termenul de insuficienta cardiaca retrograda) Aici sunt definitorii presunile telediastolice cardiace si venoase centrale ridicate, cu producere de edeme prin extravazare de la nivelul capilarelor retrograd congestionate.

Din punctul de verede al debitului cardiac mentinut se deosebesc:

Insuficienta cardiaca cu debit cardiac scazut – este caracteristica insuficientelor miocardice, dar si bolilor cardiace sau extracadiace care limiteaza performanta cordului (pericardite restrictive, endocardite, valvulopatii, aritmii extreme etc)

Insuficienta cardiaca cu debit cardiac crescut – intalnita in anumite situatii fizio-patologice caracterizate printr-o stare hiperkinetica la nivelul aparatului circulator: sarcina, tireotoxicoza, anemie, boala beri-beri, sunturi arterio-venoase, boala Paget s. a.

Dupa modul de instalare si evolutie se disting:

Insuficienta cardiaca acuta – de cele mai multe ori, dar nu exclusiv, de tip sistolic. Semnele retrograde ale decompensarii cardiace bruste (sau relativ bruste) sunt aparte: de exemplu edemele periferice nu au timp sa se constituie.